Home
Про нас
     Виробництво
     Формула успіху
Продукція
     А – Я
     ATC
     Реєстрація
     Досліди
     Публікації
Збутова мережа
Вакансії
Фармаконагляд
Контакти

ukr rus 

КОМПОНЕНТИ ІНФУЗІЙНО-ТРАНСФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ ОПІКОВОГО ШОКУ І РАННЯ НУТРІТИВНА ПІДТРИМКА У ПАЦІЄНТІВ З ТЯЖКОЮ ТЕРМІЧНОЮ ТРАВМОЮ

Клигуненко О.М., Сорокіна О.Ю., Слінченко В.В., Лещов Д.П., Соєць Л.А., Соловйова Л.Л., Муслін В.П.

Дніпропетровська державна медична академія, кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО, Центр термічної травми і пластичної хірургії, міська клінічна лікарня № 2, м.Дніпропетровськ

Науковий вісник Ужгородського університету. Серія Медицина. №27, 2006, с. 39-42

 

Резюме: обстежено 42 хворих з опіковою хворобою в стадії середньої тяжкості і тяжкого опікового шоку. Вивчали ефективність і безпечність внутрішньовенного введення розчину Хартмана для ресуситації гемодинамічної нестабільності в період опікового шоку та Глікостерилу з метою відновлення енергетичних та метаболічних потреб у ранні строки опікової хвороби для зменшення показників катаболічної реакції організму постраждалого на опікову травму.

Ключові слова: розчин Хартмана, Глікостерил, інфузійна терапія, опіковий шок.

Вступ. Пацієнти з термічними опіками становлять найбільш важку категорію пацієнтів. Первинною реакцією організму на термічне ураження є стрес, що активує симпатичний відділ вегетативної нервової системи, а комбінацією гуморальних і нервових стимулів запускається метаболічна відповідь на стрес, пропорційна тяжкості термічної травми [1]. Початкове зменшення обсягу циркулюючої крові, збільшення в’язкості крові і концентрації катехоламінів веде до значного зниження перфузії периферичних органів і тканин [2]. Швидкість виведення рідини та електролітів через відкриті рани не поступається нирковим втратам. Зменшується напруга кисню в артеріальній крові, накопичується молочна і піровиноградна кислоти, розвивається метаболічний ацидоз. Виявляється невідповідність між високою потребою в О2 і його доставкою. Гострий період опікової хвороби характеризується порушеннями в системі газотранспортної функції крові, виразність яких залежить від площі, глибини ураження шкіри і віку [3, 9]. Неадекватна доставка О2 сприяє розвитку поліорганної системної недостатності і її ускладнень [10].
Лікування у стадії шоку спрямоване на швидке відновлення гемодинамічної стабільності і корекцію гострих фізіологічних розладів, що мають місце при гіповолемії та гіпоксії. Питання про ідеальний розчин для об’ємозаміщення у пацієнтів у стадії опікового шоку продовжують знаходитися в стадії обговорення. На сьогоднішній день у терапії опікового шоку використовують розчини кристалоїдів, колоїди, гіпертонічні сольові розчини і синтетичний переносник кисню – перфторан [4, 5].
Поява на ринку України ізотонічного кристалоїдного розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію (виробництва ЗАТ «Інфузія», Україна) дозволила нам застосувати його як компонент інфузійно-трансфузійної терапії в період опікового шоку.
Вже в періоді опікового шоку у потерпілих з важкими опіками починаються гострі метаболічні порушення і гіперкатаболічний ефект, що прогресують у періоді опікової токсемії і тривають до закриття  опікових ран [4, 6, 10, 11]. Синдром гіперметаболізму-гіперкатаболізму характеризується дисрегуляторними змінами з різким збільшенням потреби в енергії і пластичному матеріалі, з одного боку, а з іншого – одночасним розвитком патологічної толерантності тканин організму до «звичайних» нутрієнтів [4]. Надходження в організм постраждалого достатньої кількості енергетичного матеріалу сприяє зниженню катаболізму, викликає імуномоделюючий ефект [7, 8]. Гіперкатаболізм приводить до затримки натрію, гіперглікемії, негативного балансу азоту, втрати калію, периферичного лейкоцитозу.
При адекватному харчуванні хворих у гострому періоді опікової хвороби швидкість синтезу білка збільшується. При відновленому вісцеральному кровотоці кращим є ентеральне харчування. Відмова від гіперкалорійних доз глюкози дозволяє уникнути гіперкапнії і порушення функції печінки.
Предметом нашого дослідження є збалансований препарат Глікостерил Ф10 (виробництва ЗАТ «Інфузія», Україна), у 100 мл якого міститься: натрію хлориду – 0,8 г; калію хлориду – 0,0298 г; кальцію хлориду – 0,0242 г; магнію хлориду – 0,0254 г і фруктози – 10,0 г, при осмолярності 845 мОсм/л.

Мета дослідження. Визначити ефективність внутрішньовенного введення розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію для ресуситації гемодинамічної нестабільності в період опікового шоку, і обгрунтувати можливість використання Глікостерила Ф10 для
поповнення енергетичних потреб у ранній термін опікової хвороби.

Матеріали та методи. Нами обстежено 42 хворих, доставлених у відділення анестезіології і реанімації Дніпропетровського центру термічної травми і пластичної хірургії на базі МКЛ № 2 з тяжкою опіковою травмою (ІТУ 91±14 од.) Середній вік пацієнтів склав 56,1±15,0 року. При надходженні у відділення всім пацієнтам проводилася інфузійно-трансфузійна, респіраторна, реологічна, антибактеріальна терапія, інотропна підтримка і профілактика виразок Курлінга.
Група 1 – пацієнти з опіковим шоком середнього ступеня тяжкості (12 чоловік) отримувала у складі комплексної терапії збалансований полііонний розчин Хартмана в комбінації із сульфатом магнію в добовій дозі 800 мл з 1-ї по 2-гу добу. Друга група (10 чоловік) з важким опіковим шоком отримувала в складі комплексної терапії збалансований полііонний розчин Хартмана в комбінації із сульфатом магнію в дозі 800 мл 2 рази на добу з 1-ї по 3-тю добу опікового шоку. Пацієнти обох груп порівнювалися по супутній патології.
З другої доби опікової хвороби на тлі стабільних показників гемодинаміки і дихання, при динамічному контролі клініко-біохімічних показників крові і сечі, у комплекс інтенсивної терапії внутрішньовенно крапельно включався Глікостерил Ф10 (400 мл) протягом 2-3-ї доби опікового шоку. Після відновлення активної перистальтики і пасажу кишечника нутрітивну підтримку проводили Нутрилоном (крапельно через назогастральний зонд). Глікостерил Ф10 не вводився  тяжкообпеченим із супутнім цукровим діабетом і/чи некорегованою гіперглікемією.
Методи обстеження включали: визначення глибини і площі опікового ураження, динамічний контроль показників гемодинаміки і погодинного діурезу, SpO2; динамічний моніторинг Hb, Ht, електролітів, глюкози та осмолярності сироватки крові. Біохімічне обстеження крові включало визначення загального білка, альбуміну, АСТ, АЛТ, залишкового азоту і креатиніну. Показники центральної гемодинаміки реєструвалися методом інтегральної реовазографії за Тищенко. Оцінювалися ефективність і переносимість препаратів. А також реєструвалися можливі побічні ефекти.

Результати дослідження та іх обговорення. При проведенні інфузійно-трансфузійної терапії на тлі інотропної підтримки у хворих відзначалася стабілізація гемодинаміки, нормалізація мікроциркуляції і погодинного діурезу. Аналіз отриманих даних у досліджуваних групах виявив зниження частоти серцевих скорочень (з 102±6 до 88±4 на 1 хв.), нормалізацію систолічного артеріального тиску, підвищення ЦВТ із 20 до 65 мм вод. ст. Одночасно на 171% підвищувався діурез, що свідчило про вихід пацієнта з опікового шоку. У результаті проведеного еритроцитоферезу з 2-ї доби опікового шоку спостерігалося зниження гемоконцентрації (середні значення Ht знизилися з 0,48 до 0,42, а Hb – на 10% від вихідного рівня).
Як відомо, розчин Хартмана в комбінації із сульфатом магнію у своєму складі містить лактат у дозі 28 ммоль/л. Лактат, що входить до складу препарату метаболізується двома шляхами: у печінці, проходячи цикл Кору, відновлюється до глюкози і до бікарбонату. Розпад лактату в результаті метаболічних перетворень до аніонів бікарбонату сприяє відновленню кислотно-лужного балансу крові у хворих з тяжкою опіковою травмою при використанні розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію. Побічних ефектів на введення препаратів у досліджуваних групах зареєстровано не було. Переносність і ефективність препарату була оцінена як добра.
Зміна інтенсивності обміну вазоактивних речовин (адреналіну і гістаміну) на тлі опікового шоку і гемоконцентрації обумовлюють порушення центральної гемодинаміки у хворих з термічною травмою. Аналіз стану центральної гемодинаміки виявив у першу добу опікової травми зниження ударного  об’єму серця (УОС) на 39,6% від норми. В міру виходу хворого із стану опікового шоку УОС збільшувався до 3-ї доби опікової хвороби, але не досягав значень норми. Незважаючи на розвиток компенсаторної тахікардії на тлі проведення терапії спостерігалося зниження хвилинного об’єму крові (ХОК) на 26,8%, що повертався до вікових значень на 3-ю добу інтенсивної терапії. З моменту опікової травми відзначалася гіподинамія кровообігу. Відносна нормалізація серцевого викиду відзначалася на момент виходу пацієнтів із стану опікового шоку, СІ був на 4,2% нижче фізіологічних значень до 7 доби спостереження. Реакція судинної системи на отриману опікову травму проявлялася судинним спазмом (збільшення загального периферичного опору судин на 36,8% понад норму) з перших  годин опікової травми. Під впливом проведеної інтенсивної комплексної терапії, починаючи з 2-ї доби, ЗПОС починало знижуватися , досягаючи в середньому значень 955±142 дин/с·см5. Це забезпечувало зниження постнавантаження і поліпшувало ефективну роботу серця. Подібна тенденція показників центральної гемодинаміки була виявлена в усіх
досліджуваних пацієнтів.
При реєстрації побічних ефектів у досліджуваній групі у пацієнтки 65 років відзначена гіподинамія кровообігу на 3-ю добу опікового шоку після введення 400 мл розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію протягом 90 хвилин. Відзначалося зниження СІ з 3,62 до 2,8±1,38 л/хв·м2 з наступною нормалізацією протягом 3 годин. Ми вважаємо, що відповідь центральної гемодинаміки була зумовлена відносно швидким введенням розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію (відповідно до інструкції максимальна швидкість 5 мл/кг/год.).
При внутрішньовенному введенні Глікостерилу Ф10 і протягом періоду спостереження функціональні розлади дихання не наростали, показники сатурації крові нормалізувалися до 97-98%, мала місце подальша стабілізація показників гемодинаміки. Це дозволило припустити, що Глікостерил Ф10 поліпшує функцію міокарда, сприяє поліпшенню вентиляційно-перфузійних відносин і перфузії тканин. Загальний білок у сироватці крові при надходженні потерпілих складав 66±8 г/л, а до 3-4-ї доби захворювання значення його 58±7 г/л свідчили про помірну гіпопротеінемію. Показники залишкового азоту і креатиніну плазми крові знижувалися на 20% від вихідного стану, залишаючись у межах фізіологічної норми. Також відзначалася тенденція до нормалізації показників трансаміназ крові.
У динаміці в досліджуваних пацієнтів спостерігалося зниження гіперглікемії з 7,59 до 5,9 ммоль/л без додаткового введення інсуліну. Відсутність у сечі глюкози і білка, тенденція до підвищення рН сечі, а також зменшення виведення із сечею креатиніну на 20,1% свідчили про те, що фруктоза Глікостерилу Ф10, включившись в метаболічний цикл, оптимізувала вуглеводний обмін, попереджала протеоліз мускулатури.
Як відомо, у пацієнтів з опіками спостерігається осмотична нестійкість еритроцитів, тенденція до гемолізу з наступним розвитком анемії. Тому важливим напрямком терапії є корекція диселектроемій. Електроліти є обов’язковим елементом парентерального харчування і, як вказувалося вище, входять до складу як розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію, так і в полііонний розчин Глікостерил Ф10. В період спостереження у наших пацієнтів відзначалося збереження рівня К+ сироватки крові в межах 4,7±0,4 ммоль/л, зберігалася помірна гіпонатріємія (136±3,6 ммоль/л), відзначалася тенденція до підвищення рівня Mg++ сироватки крові на 6,6% від вихідного рівня. Осмолярність плазми крові залишалася в межах фізіологічної норми.

Висновки. З огляду на великі втрати електролітів і води через опікові рани, метаболічний ацидоз на тлі гемоконцентрації, що виникають з моменту травми, для ресуситації гемодинамічної нестабільності в період опікового шоку можливе застосування розчину Хартмана в комбінації із сульфатом магнію.
Глікостерил Ф10 доцільно використовувати як компонент інфузійно-трансфузійної терапії з другої доби опікового шоку в комплексі з нутрітивною підтримкою для поповнення енергетичних витрат, оптимізації вуглеводного обміну, попередження протеолізу мускулатури, зниження показників катаболічної реакції організму потерпілого на опікову травму.

 


ЛІТЕРАТУРА

  1. Механизм адаптационного ответа организма на ожоговый стресс и роль перфторана в их нормализации / Слинченков В.В., Клигуненко Е.Н., Лещев Д.П., Сотникова Э.В. // Актуальные проблемы термической травмы. Сб. научных тр. – Санкт-Петербург, 2002. – С. 215-217.
  2. О некоторых механизмах действия перфторана в остром периоде термической травмы / Клигуненко Е.Н., Бижко И.П., Слинченков В.В., Лещев Д.П // Перфторорганические соединения в биологии и медицине. – Пущино, 1997. – С. 187-196.
  3. Доставка, потребление и экстракция О2 в острый период ожоговой болезни у детей / Альес В.Ф., Андреев А.Г., Ульянова Г.И., Гранова Л.В., Астамиров М.К. // Анестезиология и реаниматология. – 1998. - № 1. – С. 4-7.
  4. Орлова О.В., Ливанов Г.А., Крылов К.М. Алгоритм инфузионно-трансфузионной терапии и нутриционной поддержки пострадавших с тяжелой термической травмой // Общая реаниматология. – 2005. – Т. 1, № 2. – С. 34-36.
  5. Лещов Д.П. Вплив препарату перфторан на кисневий статус у хворих із тотальними опіками // Медичні перспективи. – 2000. – Т. V, № 1. – С.24-27.
  6. Роль нутриционной терапии в профилактике инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой термической травмой / И.В.Шлык, О.В. Орлова, К.М. Крылов, Л.П. Пивоварова // Сборник научных трудов І Съезда комбустиологов России. – М., 2005. – С. 114.
  7. Герасимова Л.И. острая ожоговая токсемия // Сборник работ «Патофизиология крови. Экстремальные состояния» под ред. Воробьева А.И., Горбуновой Н.А. – М.: Триада Фарм, 2004. – С. 92-103.
  8. Роль нутриционной терапии в профилактике инфекционных осложнений у пострадавших с тяжелой термической травмой / И.В. Шлык, О.В. Орлова, К.М. Крылов, Л.П. Пивоварова // Сборник научных трудов І Съезда комбустиологов России. – М., 2005. – С. 114.
  9. Gosan A., DiPietro L.A. Aging and wound healing // World J Surg. - 2004.- Vol.28, № 3. – P. 321-326.
  10. Critical Care / Robert W. Taylor, Joseph M. Civetta // Lippincott-Raven. Publishers, Philadelphia New York, 2005. – 638 p.
  11. Herndon D.N., Tompkins R.G. Support of the response to burn injury // Lancet. – 2004. – Vol.363(9424). – P. 1895-1902.